leukemia

Kurssista riippuen erotetaan akuutti ja krooninen leukemia (ks . Taudin kulku ). Akuutit leukemiat ovat hengenvaarallisia sairauksia, jotka, jos niitä ei hoideta, voivat johtaa kuolemaan muutaman viikon tai kuukauden kuluessa. Krooninen leukemia kestää yleensä useita vuosia ja on usein oireeton alkuvaiheessa.

Krooninen leukemia

Akuutti leukemia

Yksikään näistä oireista ei ole tyypillinen krooniselle tai akuutille leukemialle.

Leukemian luokittelu ja diagnoosi perustuvat leukemiasolujen morfologisiin ja immunologisiin ominaisuuksiin. Viime vuosina myös sytogeneettisistä ja molekyylibiologisista ominaisuuksista on tullut yhä tärkeämpiä.

Riippuen solutyypistä erotetaan huolissaan aluksi myelooisesta on imukudoksen leukemiat. Myelooiset leukemiat alkavat granulosyyttien edeltäjäsoluista , laajemmassa merkityksessä myös punasoluista ja trombosyyteistä , lymfaattiset leukemiat vaikuttavat lymfosyyteihin ja niiden esiasteisiin.

Lisäksi akuutti ja krooninen leukemia erotetaan toisistaan ​​luuytimessä ja veressä esiintyvien leukemiasolujen epäkypsyysasteen perusteella . Akuutissa leukemiassa (jota aiemmin kutsuttiin myös kypsymättömäksi soluleukoosiksi ) on pääasiassa hyvin varhaisessa, epäkypsässä vaiheessa olevia soluja , jotka ovat lähes toimimattomia. Kroonisessa leukemiassa voidaan havaita yhä enemmän leukemiasoluja, jotka ovat huomattavasti kehittyneempiä ja muistuttavat jo kypsiä verisoluja, mutta eivät ole vielä täysin toimivia.

Krooniset lymfaattiset leukemiasolut

Leukemian muodot

Leukemian päätyypit ovat:

• akuutti myelooinen leukemia (AML)
• akuutti lymfoblastinen leukemia (ALL)
• krooninen lymfaattinen leukemia (CLL) on heikkolaatuinen ei-Hodgkin-lymfooma
huomattavasti aggressiivisemmin kuin CLL .

KLL: ään liittyy myös karvasoluleukemia (HCL), jossa leukemia alkaa hyvin pitkälle kehittyneistä lymfosyyttien esiasteista. Se on nimetty leukemiasolujen karvaisten sytoplasmaisten laajennusten mukaan.

Epidemiologia

Yksittäiset leukemiatyypit osoittavat tyypillistä ikäjakaumaa. ALL on yleisin leukemia lapsilla ja harvinaisempi aikuisilla. AML on toisella sijalla lapsilla ja yleisin akuutti leukemia aikuisilla, ja huippu on yli 60 -vuotiaita. KLL: ää ei käytännössä koskaan esiinny lapsilla ja se on tyypillinen leukemian muoto vanhuksilla. KML on paljon yleisempi aikuisilla kuin lapsilla.
syitä
Leukemia johtuu geneettisistä muutoksista kehittymättömissä hematopoieettisissa prekursorisoluissa, joten toisaalta nämä eivät voi enää kehittyä täysin toimiviksi verisoluiksi ja toisaalta lisääntyä hallitsemattomasti (ks. Myös syövän kehitys ) . Riittää, kun vaihdetaan yksi esiaste, joka voi työntää takaisin verenmuodostusjärjestelmän terveet komponentit myöhemmän hallitsemattoman kasvun kautta.
Näiden geneettisten muutosten laukaisijoita ei ole vielä selvitetty. Erityisesti akuutin muodon tapauksessa syyt ovat yleensä epäselviä, eikä niitä voida yhdistää syy -yhteyteen patogeenisten tekijöiden kanssa. Keskustellaan seuraavista mahdollisista laukaisutekijöistä:
• Kemikaaleja, esimerkiksi bentseeniä ,
• aikaisempi hoito sytostaatteilla (erityisesti alkyloivilla aineilla ) toisen sairauden (esim. kiinteän kasvaimen ) vuoksi,
• ionisoiva säteily ,
• erilaisia viruksia ,
• geneettinen taipumus.
• Jopa psykogeenisistä tekijöistä keskustellaan.
Mahdolliset syyt lapsuuden leukemiaan
Saksassa syöpään diagnosoidaan vuosittain 1800 lasta, joista noin kolmasosalla on leukemia. Myös täällä syyt ovat suurelta osin tuntemattomia.
On viitteitä siitä, että ympäristötekijät (ionisoiva ja ionisoimaton säteily sekä torjunta-aineet) voivat olla mahdollisia riskitekijöitä ja että "hyvin koulutetulla lapsen immuunijärjestelmällä" on suojaava vaikutus. Etelä -Irakissa Basran kaupungissa tehdyssä tutkimuksessa todettiin leukemian lisääntyminen noin kaksinkertaiseksi vuosina 1993-2007. Mahdollisia laukaisijoita ovat bentseeni, joka vapautui ympäristöön polttavien öljykenttien ja improvisoitujen huoltoasemien kautta (säiliöiden tankkaus) tai köyhdytetystä uraanista valmistetut ammukset .
Oletettu syy radioaktiivisuuden varten leukemiaan klusterin Elbmarsch lähellä Hampuria on kiistanalainen. Myös radioaktiivisten päästöjen vaikutus leukemian väliaikaiseen kertymiseen Jülichin ympäristössä on epäselvä .
hoito
Leukemian hoidon perusta on solunsalpaajahoito . Muita hoitoperiaatteita ovat suuriannoksinen hoito autologisella kantasolusiirrolla ja allogeeninen luuydin- tai kantasolusiirto . Kuten verensiirrossa, tähän tarvitaan sopiva luuytimen luovuttaja. Ennaltaehkäisevä tai terapeuttinen sädehoito on toissijaista . Viime vuosina uusia hoitovaihtoehtoja on syntynyt käyttämällä monoklonaalisia vasta-aineita ja uusia lääkkeitä, jotka vaikuttavat spesifisesti tautiprosesseihin, kuten imatinibi ja dasatinibi (kaksi tyrosiinikinaasin estäjää ) KML: ssä ja Philadelphian kromosomipositiivinen ALL tai ATRA promyelosyyttileukemiassa avattu. Leukemian hoidossa on huomattavia eroja yksittäisten muotojen välillä; hoidon yksityiskohdat on esitetty vastaavissa artikkeleissa. Erityinen riski hoidon aikana ilmenevästä neutropeniasta on kuumeiset infektiot, jotka on hoidettava antibiooteilla.
Viime vuosina geeniterapiassa on tapahtunut edistystä , mikä antaa nyt toivoa pitkän aikavälin terapeuttisesta menestyksestä. Esimerkiksi jotkut tutkimusryhmät pyrkivät manipuloimaan leukemiapotilaiden T -soluja ottamalla käyttöön tiettyjä geenejä, jotta ne voivat poistaa syöpäsolut jopa vuosia myöhemmin. Jotkut ALL- tai CLL- potilaat pysyivät pitkäaikaisessa remissiossa tämän hoidon seurauksena .
tarina

perustettiin vuonna 2010.
Leukemia Downin oireyhtymää sairastavilla (trisomia 21)
Lapsilla, joilla on Downin oireyhtymä (trisomia 21), on kaksikymmentä kertaa suurempi riski sairastua akuuttiin leukemiaan. Vastasyntyneillä trisomia 21, niin kutsuttu ohimenevä leukemia (TL), joka tunnetaan myös ohimenevä myeloproliferatiivinen oireyhtymä (TMD), esiintyy viisi vaille kymmenen prosenttia , jolla on kaikki ominaisuudet akuutin megakaryoblastileukemia- ( akuutti myelooinen leukemia , megakaryoblastinen alatyypin / AMKL ), mutta useimmissa tapauksissa se taantuu spontaanisti ensimmäisen elinviikon aikana. Noin 20 prosentilla näistä lapsista AMkL (myös myelooinen leukemia Downin oireyhtymässä (ML-DS), katso WHO: n luokitus) esiintyy kuitenkin uudelleen ensimmäisen neljän vuoden aikana, jolla on sama fenotyyppi. Hematopoieettisen transkriptiotekijän GATA1 mutaatioiden havaittiin olevan aiheuttavia sekä TL: ssä että ML-DS: ssä . ML-DS: tä hoidetaan intensiivisellä, mukautetulla kemoterapialla. Lisääntyneen herkkyyden vuoksi kemoterapialle ML-DS: n paranemismahdollisuudet ovat yli 85% merkittävästi suuremmat kuin AML: llä lapsilla, joilla ei ole trisomiaa 21. Akuutti lymfoblastinen leukemia (ALL) on myös yleisempi Downin oireyhtymää sairastavilla lapsilla, mutta , mikä liittyy huonompaan ennusteeseen, joka johtuu epäsuotuisimmista riskitekijöistä ja suuremmasta herkkyydestä hoidon sivuvaikutuksiin.
Leukemian lisääntyneen riskin lisäksi Downin oireyhtymää sairastavat ihmiset eivät todennäköisesti kehitä muita syöpätyyppejä. Kuudessa riippumattomassa tutkimuksessa voitaisiin osoittaa, että esim. Esimerkiksi neuroblastoomat , nefroblastoomat , vatsasyöpä , rintasyöpä , mahasyöpä ja paksusuolisyöpä ovat hyvin harvinaisia: "Ikä ja sukupuoli verrattuna Downin oireyhtymällä on 50-100 kertaa vähemmän todennäköistä kuolla johonkin kudossyöpään" kuin yleinen. Kehon suojamekanismin lisäksi, jota ylimääräinen geneettinen materiaali ilmeisesti suosii, tämä johtuu myös siitä, että erityisesti trisomiaan 21 liittyvä alttius leukemialle on tiedossa ja sairaus, joka johtuu usein vierailusta lääkäri (esim. alttius hengityselinsairauksille) on usein hyvin varhaisessa vaiheessa tunnistettavissa ja hoidettavissa. Lisäksi useimmat Downin oireyhtymästä elävät paljon terveempää elämää, erityisesti alkoholia ja erityisesti nikotiinia kulutetaan harvoin aktiivisesti, mikä vähentää entisestään syöpäriskiä.
Kromosomaaliset translokaatiot ihmisen leukemiassa
Tätä artikkelia tai osiota ei ole muotoiltu yleisesti ymmärrettävällä tavalla. Puutteet on kuvattu kohdassa Keskustelu: Leukemia . Jos poistat tämän moduulin, selitä tämä artikkelin keskustelusivulla ja lisää automaattisesti luotu projektisivun osio Wikipedia: Käsittämättömät artikkelit # Leukemia um{{ Valmis | 1 = ~~~~}}.
Vastavuoroiset translokaatiot ovat tyypillisiä leukemialle ja lymfoomalle , poikkeus kiinteissä kasvaimissa . Yleisesti ottaen siirtymät ovat ominaisuus noin kolmelle prosentille kaikista kasvaimista. Yhteensä 14 000 erilaisessa karyotyyppisessä muutoksessa kasvaimissa on kuvattu yli 100 toistuvaa translokaatiota (vuodesta 1991). Hematologisten sairauksien kromosomaaliset muutokset ovat yleisiä ja vaihtelevia. Taulukkoyhteenvedon tulisi antaa vaikutelma ilmiöiden monimuotoisuudesta. Ensinnäkin luetellaan kromosomien translokaatiot ja sitten kromosomien poistot . Loput artikkelista on jaettu kolmeen osaan. Ensinnäkin keskustellaan myelooisen leukemian kromosomaalisista muutoksista. Seuraavassa osassa esitetään lymfaattiset leukemiat ja esimerkillinen katkaisukohtatutkimus. Lopuksi Burkittin lymfoomaa käsitellään lyhyesti.
Onkogeenit leukemiassa - translokaatiot
proteiini luokka	Onkogeeni	Translokaatio	kasvain	taajuus
Tyrosiini - kinaasit	c-abl / bcr	t (9; 22) (q34; q11)	CML	95%
	c-abl / bcr	t (9; 22) (q34; q11)	ALLES	10%
	axl	t (;) (;)	CML	? %
TF	myc / Ig -geenit	t (8; 14) (q24; q32)	BL	100%
			pre-B-ALL	10%
			PITKÄ	10%
	E2A / PBX	t (1; 19) (q23; s13)	pre-B-ALL	10%
	E2A / HLF	t (17; 19) (q22; s13)	pre-B-ALL	10%
	Valley-1 / TCR	t (1; 14) (p32; q11)	PITKÄ	20%
	Valley-1 / SIL	t (1;) (s32;)	PITKÄ	20%
	Valley-2 / TCR	t (7; 9) (q35; s13)	PITKÄ	10%
	Lyl-1 / TCR	t (7; 19) (q35; s13)	PITKÄ	5%
	Ttg-1 / TCR	t (11; 14) (pls; q11)	PITKÄ	10%
	Ttg-2 / TCR	t (11; 14) (p13; q11)	PITKÄ	−10%
HD -geenit:	Hox-11 / TCR	t (10; 14) (q24; q11)	PITKÄ	7%
	HRX	t (11q23)	Multilinage	?%
Reseptorit :	RARA / PML	t (15; 17) (q21; q21)	PML	100%
bcl -geenit:	bcl-1 / Ig	t (11; 14) (q32; q21)	CentroCyt	30%
			CLL	3%
	bcl-2 / Ig	t (14; 18) (q13; q32)	Foll
			Diff	20%
			CLL	5%
	bcl-3 / Ig	t (14; 19) (q32; q13)	CLL
Muu:	DEK / CAN	t (6; 9) (p23; q34)	AML / MDS
	SET / CAN	t (;) (;)	AML, MDS
	MLL	t (11q23)	AML, KAIKKI
	TAN-1	t (7; 9) (q34; q34.3)	PITKÄ	42%
	AML-1	t (8; 21)	AML
	IL-3	t (5; 14) (q31; q32) pre-B-ALL
Seuraavassa taulukossa on yleiskatsaus kromosomaalisiin deleetioihin eri ihmisen leukemioissa.
Onkogeenit leukemiassa - poistot
Proteiiniluokka	kasvain	taajuus
ras geenit	AML	50%
	ALLES	15%
	CML	5%
p53	CML	20%
	AML	3–7%
	ennen B-ALL	2%
	PITKÄ	2%
	BL	30%
	CLL	15%
RB-1	Ph1 + -KAIKKI	30%
	AML	3%
	AMML	25%
	PITKÄ	20%
WT-1	AML	20%
Kroonisen myelooisen leukemian (CML) translokaatiot
In krooninen myelooinen leukemia , 95 prosenttia kaikista tapauksista on tähän mennessä tutkittu johtaa fuusio c-abl-geenin kromosomissa 9q34, jossa bcr-geenin kromosomissa 22q11, jolloin tuloksena on muuttunut kromosomiin, Philadelphia Kromosomi , ja ilmaus kimeeristä proteiinia, abl / bcr -tuotetta, jota esiintyy kolmessa muunnoksessa p190, p210 ja p230 ja jolla on tyrosiinikinaasiaktiivisuutta. Fuusioproteiini johtaa abl-tyrosiinikinaasin konstitutiiviseen aktivoitumiseen ja stimuloi erilaisia ​​signalointireittejä, esim. B. p21 Ras, PI3 -kinaasi, kesäkuu, myc.
Translokaatiot akuutissa myelooisessa leukemiassa (AML)
geenien fuusioita on kuvattu yksittäistapauksissa . Mukana olevia onkogeenejä kuvataan tarkemmin alla.
Translokaatiot muissa myelooisissa leukemioissa
Akuutissa myelomonosyyttisessä leukemiassa (AMML) mutaatioita esiintyy usein RB-1-lokuksessa. AML: n erityispiirre on promyelosyyttinen leukemia, jossa translokaatiota t (15; 17) (q21; q21) kuvataan yli 95 prosentissa tutkituista tapauksista, mikä johtaa PML: n ja RARa: n fuusioon. Ihmisen trithorax -homologi löytyy kromosomista 11q23. HRX -translokaatiot esiintyvät bifenotyyppisissä leukemioissa. Trithorax on ALL-1.
Translokaatiot T-soluleukemiassa
Seuraava taulukko antaa yleiskuvan translokaatioiden esiintymisestä akuutissa T-soluleukemiassa.
Translokaatiot T-soluleukemiassa
t (8; 14) (q24; q11)	c-myc	8q24	TCR-alfa / delta	14q11
t (7; 19) (q35; s13)	TCR-beta	7q35	Lyl-1	19p13
t (1; 14) (p32; q11)	Valley-1 (Scl, Tcl-5)	1p32	TCR-alfa / delta	14q11
t (7; 9) (q35; q34)	TCR-beta	7q35	Laakso-2	9q34
t (11; 14) (pl5; q11)	Rhom-1 (Ttg-1)	11p15	TCR-alfa / delta	14q11
t (11; 14) (p13; q11)	Rhom-2 (Ttg-2)	11p13	TCR-alfa / delta	14q11
t (7; 11) (q35; s13)	TCR-beta	7q35	Rhom-2	11p13
t (10; 14) (q24; q11)	Hox-11 (Tcl-3)	10q24	TCR-alfa / delta	14q11
t (7; 10) (q35; q24)	TCR-beta	7q35	Hox-11	10q24
t (7; 9) (q34; q34.3)	TCR-beta	7q34	Tan-1	9q34.3
Kaikki vaikuttavat proto-onkogeeniset transkriptiotekijät (c-myc, Lyl-1, Tal-1,2) ovat helix-loop-helix -proteiineja; Rhom-1,2 (Ttg-1,2) ovat LIM-domeeniproteiineja, Hox-11 (Tcl-3) on Homeoboxgen ja Tan-1 on lovinen homologi. TCR-beta tai TCR-alfa / delta ovat aina mukana. Verrattain johdonmukaisia ​​mutaatioita T-ALL: issä löytyy myös p53 Jonveaux'sta ja RB-lokuksesta Ahuja ja Ginsberg, mutta ilman siirtymiä uudelleen järjestettyjen lokusten alueelle. Jos tutkitaan eri paikkoja, havaitaan seuraava siirtymäalueiden jakauma.
Siirrä TCR-alfa / delta-alueelle = 14q11:
TCR-alfa / delta-translokaatio-onkogeenien kromosomaalinen lokalisointi
c-myc	8q24
Laakso-1	1p32
Rhom-1	11p15
Rhom-2	11p13
Hox-11	10q24
Siirrä TCR-beeta-alueelle = 7q35:
TCR-beetaa siirtävien onkogeenien kromosomaalinen sijainti
Lyl-1	19p13
Laakso-2	9q34
Rhom-2	11p13
Hox-11	10q24
Tan-1	9q34.3
T-ALLin luetelluilla siirtoilla on useita yhteisiä asioita. Kaksi tyypillistä koodausaluetta vaikuttaa kussakin tapauksessa: TCR -geenit ja transkriptiotekijät. TCR: n vaikuttava alleeli rakennegeeninä tuhoutuu aina ja transkriptiotekijän vaikuttava alleeli rakennegeeninä on ehjä, mutta sen säätely on häiriintynyt. Suurimman osan ajasta vaikuttavat transkriptiotekijät ovat geenejä, jotka ovat vieraita solulinjalle. Niiden toiminnan oletetaan yleensä olevan solujen erilaistumisen yhteydessä. Alueella 11p13 taitekohdat on ryhmitelty pienelle alueelle, siirtymäkumppanin kromosomista riippumatta. Lisäksi translokaatiot tapahtuvat epäkypsissä soluissa, joten on pääteltävä, että ei-imukudoksen solujen erilaistumiseen liittyvien transkriptiotekijöiden poikkeava ilmentyminen primitiivisessä imukudoksessa voi olla merkittävä rooli pahanlaatuisessa muutoksessa.
Liittyvät sairaudet
• Harvinaisempia kroonisia myeloproliferatiivisia sairauksia, jotka liittyvät KML: ään , mutta jotka vaikuttavat pääasiassa muihin verisoluihin kuin leukosyyteihin, ovat:
  • Polycythemia vera (PV) - tässä keskitytään punasolujen lisääntymiseen. Myös muut solurivit eli leukosyytit ja verihiutaleet vaikuttavat yleensä.
  • essentiaalinen trombosytemia (ET) - tässä keskitytään verihiutaleiden lisääntymiseen ja niiden mahdollisesti rajoittuneeseen toimintaan.
• Myös myelodysplastisissa oireyhtymissä verenmuodostavien kantasolujen toimintahäiriö esiintyy . Toisin kuin leukemiat, niiden hallitsematonta lisääntymistä ei kuitenkaan tapahdu.
Katso myös
• Erytremia (siellä: erytroleukemia)
• Luuydinluovutuskampanja Baijerissa
• DKMS - Saksan luuytimen luovuttajakeskus
• Lymfooma
kirjallisuus
• Michael Begemann, Monika Begemann-Deppe: Eläminen leukemian kanssa. Trias, Stuttgart 2000, ISBN 3-89373-568-2 (opas).
• Hermann Delbrück: Krooninen leukemia. Neuvoja ja apua kärsineille ja heidän perheilleen. 2. painos. Kohlhammer, Stuttgart 2004, ISBN 3-17-018369-9 (opas).
• Martin Ehrlich: Tietoja leukemiasta. Väitöskirja. Dorpat 1862, utlib.ee (PDF; 3,2 Mt).
• Nicola Gökbuget: Akuutti lymfaattinen leukemia. 1. painos. UniMed-Verlag, Bremen 2007, ISBN 978-3-89599-218-6 ( hakuteos ).
nettilinkit

Wikisanakirja: leukemia  - merkitysten selitykset, sanan alkuperä, synonyymit, käännökset
Commons
: Leukemia
 - Kokoelma kuvia, videoita ja äänitiedostoja
 Wikinews: Leukemia  - Uutisissa
• Osaamisverkosto "Akuutti ja krooninen leukemia". Saksalainen lääkäreiden ja tutkijoiden verkosto, joka keskittyy leukemiatutkimukseen.
• Euroopan leukemiaverkko. Riippumaton EU: n rahoittama lääkäreiden, tutkijoiden ja leukemiasta kiinnostuneiden potilaiden järjestö.
• Lapsuuden syöpä ja ydinvoimalat. (
  Muistio
  18. marraskuuta 2013 Internet -arkistossa ) Epidemiologinen tutkimus lapsuuden syövästä (mukaan lukien leukemia) ydinvoimalaitosten läheisyydessä - liittovaltion säteilysuojelutoimiston puolesta.
• Johan A. Maertens et ai.: Ensisijainen sienilääkitys profylaksia leukemiapotilailla . (PDF; 159 kB) doi: 10.1016 / j.ejcsup.2007.06.006 .
• Raoul Herbrecht et ai.: Invasiivisten Candida- ja invasiivisten Aspergillus -infektioiden hoito aikuisilla hematologisilla potilailla . (PDF; 256 kB) doi: 10.1016 / j.ejcsup.2007.06.007 .
• Tiedot leukemiasta Robert Koch -instituutin syöpärekisteritietokeskuksesta.
Yksilöllisiä todisteita
2. ↑
   Mikä on akuutti lymfaattinen leukemia? American Cancer Society , 12. tammikuuta 2015,

   käytetty 16. elokuuta 2015

   .

    
3. ↑
   Syövän epidemiologia iäkkäillä nuorilla ja 15–29 -vuotiailla nuorilla aikuisilla. (PDF) Sisältää SEER-esiintyvyyden ja selviytymisen: 1975-2000. National Cancer Institute , kesäkuu 2006, arkistoitu

   alkuperäisestä

   21.

   helmikuuta 2013

   ;

   katsottu 17. elokuuta 2015

   .

    
4. ↑
   Gerald Mackenthun : 16. Syöpä ja psyyke - ns. Syöpäpersoonallisuus. Syyskuuta 1999.
5. ↑
   OV Bukhtoyarov, DM Samarin: Psykogeeninen karsinogeneesi: karsinogeneesi on ilman eksogeenisiä karsinogeeneja. (

   Muisto

   12. helmikuuta 2015 Internet -arkistossa ) (PDF) julkaisussa: Medical Hypotheses . Osa 73, numero 4, lokakuu 2009,

   ISSN  1532-2777

   , s. 531-536, doi: 10.1016 / j.mehy.2009.06.004 , PMID 19570616 .
12. ↑
    HW Auner et ai.: Infektiiviset komplikaatiot suuriannoksisen hoidon ja autologisen kantasolusiirron jälkeen. Saksan hematologian ja onkologian seuran (DGHO) hematologian ja onkologian infektioiden työryhmän (AGIHO) ohjeet. 2008.
13. ↑
    Marianne Abele-Horn: Antimikrobinen hoito. Päätöstuki tartuntatautien hoidosta ja ennaltaehkäisystä. Yhteistyössä Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz ja August Stich, 2., tarkistettu ja laajennettu painos. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 , s. 45-48 ( kuume suuriannoksisen hoidon ja autologisen kantasolusiirron jälkeen ).
14. ^
    Geeniterapian korkean teknologian edistysaskeleet voittavat haasteet, tarjoavat toivoa vaikeasti hoidettaville verisairauksille. (

    Muisto

    16. joulukuuta 2013 Internet -arkistossa )
15. ^
    Esite Roche Saksassa. Numero 6, 2014.
18. ↑
    Siddhartha Mukherjee : Kaikkien sairauksien kuningas: Syöpä - elämäkerta . DuMont Buchverlag, Köln 2012, ISBN 978-3-8321-9644-8 .
19. ^
    Downin oireyhtymä ja syöpä. (

    Muisto

    17. kesäkuuta 2016 Internet -arkistossa ) (PDF) julkaisussa: Living with Down Syndrome. Saksan Downin oireyhtymän tietokeskus, nro 49, 2005, s.20.
20. ↑
    F. Mitelman, B. Johansson, F. Mertens: Mitelmanin tietokanta kromosomipoikkeavuuksista ja geenifuusioista syövässä. 14. elokuuta 2018, arkistoitu

    alkuperäisestä

    25.

    toukokuuta 2016

    ;

    luettu 22. syyskuuta 2018

    (englanti).

     
21. ↑
    t (1; 7) (p32; q34), t (1; 14) (p32; q11), 1p32 uudelleenjärjestelyt. atlasgeneticsoncology.org (

    Memento

    16. heinäkuuta 2015 Internet -arkistossa )
22. ↑
    t (11; 14) (p13; q11). atlasgeneticsoncology.org (

    Memento

    16. heinäkuuta 2015 Internet -arkistossa )
23. ↑
    Akuutti myelooinen leukemia, johon liittyy translokaatio t (8; 21) (q22; q22). Julkaisussa: Orphanet (Rare Disease Database).
24. ↑
    Christoph Wagener, Oliver Müller: Molekulaarinen onkologia. 3. Painos. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010, ISBN 978-3-13-103513-4 .
Tämä artikkeli käsittelee terveysongelmaa. Sitä ei käytetä itsediagnoosiin eikä se korvaa lääkärin tekemää diagnoosia. Huomioi tiedot terveysongelmista !
V
Onkologiset sairaudet, topografisesti ICD-O-3 nro C00-C80, ^{lähde: [1]} täydennettynä morfologisilla merkinnöillä




C00 - C14: huuli, suuontelo ja nielut

Huuli karsinooma  • suusyövän  • kielen pohjan karsinooma  • kielen karsinooma  • kumina karsinooma  • suun kerros karsinooma  • nenänielun  • nielun  • suunielun  • hypopharynx  • pahanlaatuinen korvasylkirauhasten kasvain  • sylkirauhasen syöpä

C15 - C26: ruoansulatuselimet

Ruokatorven syöpä  • Mahasyöpä  • ohutsuolen  • Kolorektaalisyöpä  • ruuansulatuskanavan tukikudosten  • Maksasolukarsinooma  • maksametastaasi  • kolangiokarsinooma  • sappirakon syöpä  • Haimasyöpä

C30 - C39: Hengitystiet ja elimet rinnassa

Nenäontelon syöpä  • sivuonteloiden syöpä  • välikorvan karsinooma  • kurkun syöpä  • henkitorven syöpä  • keuhkosyöpä  • kateenkorvasyöpä  • pahanlaatuiset sydänsyöpä  • Mesothelioma  • Keuhkosyöpä etäpesäke

C40 - C41: luut, nivelet ja nivelrusto

Osteosarkooman  • osteoblastooma  • Chondrosarcoma  • kondroblastooma  • pahanlaatuiset suursolutuumorissa  • Synoviaaliset sarkooma  • Luuetäispesäkkeitä

C42: veri ja immuunijärjestelmä

Useita myelooma  • Useita myelooma  • Maston solusarkooma  • leukemia  • langerhansinsoluhistiosytoosi  • pahanlaatuiset histiocytosis  • Erdheim-Chester tauti  • monoklonaalisia gammapatia  • Waldenstromin  • Välimeren lymfooma  • raskasketjutauti  • kevytketjurakenteet tauti  • polysytemian  • myelofibroosi  • Essential trombosytemiassa  • myelodysplastinen oireyhtymä

C44: iho

Ihosyöpä  • karsinooma  • selkäranka  • tyvisolusyöpä  • pahanlaatuinen melanooma  • hikirauhasten karsinooma  • lentigo maligna  • Bowenin tauti  • leukoplakia  • dysplastinen nevus

C47: Perifeeriset hermot ja autonominen hermosto

viitatkaa {{ Malli: navigointipalkin hermoston kasvaimet }}

C48: vatsakalvo ja retroperitoneum

Vatsakalvon karsinoosi  • retroperitoneaalinen sarkooma  • retroperitoneaalinen fibroosi  • desmoidinen kasvain

C49: Sidekudos, ihonalainen kudos ja muut pehmytkudokset

C50: rinta (äiti)

Rintasyöpä  • Pagetin karsinooma  • Epätyypilliset ductal liikakasvu  • Cystosarcoma phylloides

C51 - C58: Naisten lisääntymiselimet

Vulva  • emättimen karsinooma  • Bartholinin rauhasen karsinooma  • kohdunkaulan syöpä  • kohdun syöpä  • molaarinen raskaus  • munasarjasyöpä

C60 - C63: Miesten lisääntymiselimet C64-C68: virtsateet

Munuaissyöpä  • munuaisten lantion karsinooma  • Ureterkarzinom  • Virtsarakon syöpä  • Urachuskarzinom  • virtsaputken karsinooma

C69 - C72: silmä ja keskushermosto

Kyynelrauhasen karsinooma  • Lidkarzinom  • uveal melanooma  • Uvealkarzinom  • aivometastaasi  •
lisää See{{ Malli: navigointipalkin hermoston kasvaimet }}

C73 - C75: Kilpirauhaset ja muut endokriiniset rauhaset C76-C80: Muut

Pahanlaatuinen lymfooma  • Hodgkin -lymfooma  • etäpesäkkeet  • imusolmukkeiden etäpesäkkeet  • CUP -oireyhtymä